Как работает человеческая память?

ПКС йота/лямбда, CaMKII, WWC1/KIBRA, ПКМзета

Как молекулы организуются, чтобы отличать одно воспоминание от другого? Почему кажется, что любой сенсорный вход ищет интерпретацию, подходящую или соответствующую, изначально или в конечном итоге? Что делает любую память разумной? Почему воспоминание о чем-то может стать основой для предостережения — или действия — против чего-то другого? Как некоторые воспоминания сохраняются, а другие исчезают? Есть ли различия между молекулами, которые организуют то, что есть воспоминание, и теми, которые делают его постоянным?

В нескольких исследованиях памяти в мозге есть два определяющих элемента: ген молекулы и молекула. ​​Если ген выражен — для доступности молекулы — тогда память будет работать, так сказать.

Теперь, если бы была разработана некая концептуальная архитектура памяти, была бы она основана на гене или на молекуле? Предполагается, что гены, как и нейроны, являются хозяевами, в то время как молекулы механизируют. Проще говоря, нейроны и гены должны присутствовать, чтобы молекула была доступна, но именно молекула делает возможными воспоминания. Это как дом и удобства в нем, которые полезны для людей.

Это означает, что при исследовании основ человеческой памяти молекулы опережают гены и нейроны, концептуально. Каждый синапс, сильный или слабый, имеет молекулы в расщелине. Предполагается, что формирование этих молекул по-разному, в наборе, в кластере нейронов, определяет одну память от другой. Проще говоря, синапсы можно описать как шкивы обеспечения, но именно конфигурация молекул определяет память.

Существует несколько так называемых молекул памяти, WWC1 [или KIBRA], PKC iota/lambda[PKCι/λ], CaMKII, PKMzeta [PKMζ], cGMP/PKG, cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, CPEB и т. д. Вопрос в том, чтобы исследовать, какие молекулы структурируют память и какие молекулы заставляют ее сохраняться.

Известно, что для сохранения некоторых воспоминаний часто необходимо повторение. Кроме того, последствия могут гарантировать применение долгосрочной осторожности. Затем может быть параллельное событие, скажем, травма или что-то еще, что может сделать воспоминание продолжительным. Также может быть понимание этого.

Недавно появилась статья вНаука, KIBRA, закрепляющая действие PKMζ, поддерживает сохранение памяти, заявляя, что «Как короткоживущие молекулы могут избирательно поддерживать потенциацию активированных синапсов для поддержания долговременной памяти? Здесь мы обнаруживаем, что экспрессируемый почками и мозгом адаптерный белок (KIBRA), постсинаптический белок каркаса, генетически связанный с производительностью памяти человека, комплексируется с протеинкиназой Mzeta (PKMζ), закрепляя потенцирующее действие киназы для поддержания поздней фазы долговременной потенциации (поздней LTP) в активированных синапсах. Два структурно различных антагониста димеризации KIBRA-PKMζ нарушают установленную позднюю LTP и долговременную пространственную память, но ни один из них не оказывает заметного влияния на базальную синаптическую передачу. Ни один из антагонистов не влияет на PKMζ-независимую LTP или память, которые поддерживаются путем компенсации PKC у мышей с нокаутом ζ; таким образом, оба агента требуют PKMζ для своего эффекта. Комплексы KIBRA-PKMζ поддерживают 1-месячную память, несмотря на Оборот PKMζ. Следовательно, не только PKMζ и не только KIBRA, но постоянное взаимодействие между ними поддерживает позднюю LTP и долговременную память».

Если KIBRA и PKMζ должны взаимодействовать, чтобы привести к долговременной памяти, то какое происхождение долговременной памяти это может быть? Повторение, следствие, параллельное событие чего-либо или понимание ситуации?

Маловероятно, что молекулы, отвечающие за постоянство памяти и конфигурацию памяти, полностью независимы, поскольку часто первым делом определяется форма памяти, прежде чем она может стать постоянной или временной.

Например, автомобили, двери, окна, обувь, книги, устройства и т. д. имеют разные типы, и память интерпретирует все. Память не хранит все автомобили отдельно, но часто собирает то, что является общим между двумя или более, а затем группирует их в то, что можно назвать густым набором. Именно этот густым набор может стать постоянной основой для интерпретации похожих воспоминаний, концептуально.

Итак, вопрос в том, как работают толстые множества? Тогда для тонких множеств — где хранится самая уникальная информация — это, скорее всего, будет временным, поскольку конкретные вещи о каждой двери вряд ли помнятся, но вещи о дверях часто известны и помнятся.

Молекулы в формированиимеханизировать воспоминания, концептуально. Их размещение памяти может решить, могут ли постоянные молекулы действовать на них, концептуально. Это открытие посредством формирования [или конфигурации] молекул, которые могут позволить другим действовать, концептуально.

Также существует роль реле от одной части плотного набора к другой или от одной части памяти к другой посредством электрических сигналов, которые также могут определять допуск постоянных молекул, концептуально. Теоретически предполагается, что электрические сигналы в наборе ударяют по химическим сигналам, чтобы соответствовать или соответствовать тому, что может быть доступно для интерпретации, изначально или окончательно. Возможность начального и конечного взаимодействия заключается в том, что электрические сигналы разделяются в наборе, при этом некоторые опережают другие, концептуально.

Исследования в области клеточной и молекулярной нейронауки необходимы для нейрофармакологии. Однако теоретическая нейронаука может проложить путь к формированию того, как размещать исследования по мере их появления для перпендикулярных вариантов против проблем с умом.

Недавно появилась статья вПрирода, Конкурентные процессы формируют мультисинапсическую пластичность вдоль дендритных сегментов, заявляя, что «Нейроны получают тысячи входов на свою дендритную древовидную структуру, где отдельные синапсы подвергаются пластичности, зависящей от активности. Длительные изменения постсинаптической силы коррелируют с изменениями объема головки шипика. Величина и направление такой структурной пластичности — потенциации (sLTP) и депрессии (sLTD) — зависят от количества и пространственного распределения стимулированных синапсов. Однако то, как нейроны распределяют ресурсы для реализации изменений синаптической силы в пространстве и времени среди соседних синапсов, остается неясным. Здесь мы объединили экспериментальные и модельные подходы для изучения элементарных процессов, лежащих в основе пластичности мульти-шипиков. Мы использовали освобождение глутамата для индукции sLTP при различном количестве синапсов, разделяющих одну и ту же дендритную ветвь, и мы построили модель, включающую компонент, зависящий от Ca2+ и выполняющий двойную роль, который вызывает рост или усадку шипиков. Наши результаты показывают, что конкуренция между шипиками за молекулярные ресурсы является ключевым фактором пластичности мульти-шипиков и что пространственное расстояние между одновременно стимулированными шипиками влияет на результирующий динамика позвоночника."

Есть еще одна недавняя статья вПрирода, Изображения с более сложными для реконструкции визуальными образами оставляют более сильные следы в памяти, заявляя, что «Многое из того, что мы помним, не является результатом преднамеренного выбора, а просто побочным продуктом восприятия. Это поднимает основополагающий вопрос об архитектуре разума: как восприятие взаимодействует с памятью и влияет на нее? Здесь, вдохновленные классическим предложением, связывающим перцептивную обработку с долговечностью памяти, теорией уровня обработки, мы представляем модель разреженного кодирования для сжатия вложений признаков изображений и показываем, что остатки реконструкции из этой модели предсказывают, насколько хорошо изображения кодируются в памяти. В открытом наборе данных запоминаемости изображений сцен мы показываем, что ошибка реконструкции не только объясняет точность памяти, но и задержки реакции во время извлечения, включая в последнем случае всю дисперсию, объясняемую мощными моделями, основанными только на зрении. Мы также подтверждаем предсказание этого отчета с помощью «психофизики, основанной на моделях». Эта работа устанавливает ошибку реконструкции как важный сигнал, взаимодействующий между восприятием и памятью, возможно, посредством адаптивной модуляции перцептивной обработки».